به گزارش یزدفردا: گلیوبلاستوما ازجمله سرطانهای کشنده محسوب میشود و ظاهراً 95 درصد بیماران مبتلا به آن در عرض پنج سال جان خود را از دست میدهند. محققان مرکز سرطان عمومی Mass در ایالاتمتحده از درمان جدیدی برای مقابله با این سرطان استفاده کردهاند که مبتنی بر سیستم ایمنی بدن خود بیمار است و میتواند در شرایطی که سایر درمانها با شکست مواجه میشوند، موفقیتآمیز باشد.
در این روش، تعدادی از سلولهای CAR T بیمار جمعآوری میشوند و پزشکان آنها را بهگونهای مهندسی میکنند که بتوانند نشانگرهای سطح بیرونی سلولهای سرطانی را شناسایی کنند. سپس همین سلولها دوباره به بدن بیمار تزریق میشوند.
یک نشانگر رایج مربوط به گلیوبلاستوما، نوع جهشیافتهای از پروتئینی به نام گیرنده فاکتور رشد اپیدرمی (EGFR) است که پتانسیلهایی برای درمان با سلولهای CAR T دارد. البته گلیوبلاستوما به شیوههای مختلفی ظاهر میشود که این امر فرایند مهندسی مجدد آنها را کمی دشوار میکند.
برای غلبه بر این مشکل، محققان راهی پیدا کردهاند که از طریق آن میتوان سلولهای CAR T را تشویق کرد تا آنتیبادیهایی تولید کنند که بهدنبال EGFRهای غیرمتغیر هستند.
آزمایش رویکرد جدید درمان سرطان
برای آزمایش این روش درمان، سه بیمار انتخاب شدند که همگی به نوعی از گلیوبلاستوما مبتلا بودند.
اولین بیمار، مردی 74 ساله بود که تومور او پس از درمان استاندارد دارویی و پرتودرمانی عود کرده بود. یک روز پس از دریافت این درمان جدید، اسکن MRI کاهش قابلتوجه اندازه تومور این مرد را نشان میداد. البته چند ماه بعد، اسکنهای بعدی از پیشرفت دوباره سرطان او خبر دادند.
بیمار دوم یک زن 57 ساله مبتلا به گلیوبلاستوما بود که تومور او نیز پنج روز پس از دریافت درمان جدید کوچکتر شد، اما یک ماه بعد، علائم سرطان مجدداً به بدن او بازگشت.
بیمار سوم که یک مرد 72 ساله بود، پس از دریافت درمان هیچ نشانهای از بازگشت سرطان نداشت و همچنین عوارض جانبی محدودی ازجمله تب را برای مدت کوتاهی تجربه کرد.
دانشمندان با اشاره به این توضیحات، در مقاله خود نوشتهاند:
«مطالعه ما این موضوع را اثبات میکند که آنتیژنهای سطحی متعدد را میتوان بهطور همزمان با استفاده از سلولهای CAR T مورد هدف قرار داد و تأیید میکند که EGFR یک هدف درمانی مناسب برای گلیوبلاستوما است.»
نتیجه پژوهش حاضر در مجله The New England Journal of Medicine منتشر شده است.
- نویسنده : یزدفردا
- منبع خبر : خبرگزاری فردا
سهشنبه 24,دسامبر,2024