یزدفردا: پژوهشگر ایرانی دانشگاه هاروارد دریافته است نوشیدن روزانه دو فنجان شکلات داغ جریان خون را در مغز سالمندان سالم افزایش دادهو موجب بهبود عملکرد حافظه آنها میشود
به گزارش خبرگزاری مهر، دکتر فرزانه اقدسی سوروند در مطالعات خود بر روی 60 سالمند، آنها را به دو دسته تقسیم کرد: به یک گروه شکلات با فلاونول زیاد داد و به گروه دیگر شکلات با فلاونول کم و از آنها خواسته شد هیچ نوع شکلات دیگری در طول روز مصرف نکنند.
با اینکه این افراد سالم بودند اما معاینات پیش از تحقیق نشان میداد ۱۷ نفر آنها دچار کاهش خون رسانی به مغز هستند و ۳۷ درصد از آنها هیچ مشکل خونرسانی مغزی نداشتند.
پس از پایان تحقیق، محققان متوجه شدند صرف نظر از اینکه چه نوعی شکلاتی نوشیده شده باشد، در ۸۸ درصد افراد خون رسانی به مغز بهتر شده و آنها که دچار مشکلات شناختی مثل ضعف حافظه بودند از خود پیشرفت نشان دادند.
دکتر اقدسی سوروند، میگوید بخشهای مختلف مغز برای تکمیل فعالیتهای خود نیاز به انرژی دارند و این یعنی نیاز به خون بیشتر. به همین دلیل این رابطه عصبی-عروقی نامیده میشود و نقش مهمی در بیماریهایی مثل آلزایمر دارد.
پژوهشگران میگویند اینکه بین فلاونول کم یا زیاد تفاوتی وجود ندارد به این دلیل است که یا مقدار اندکی از ماده برای اثرگذاری کافیست یا اینکه مواد دیگری در نوشیدنیها همین اثر را داشتهاند.
با این حال هنوز برای رسیدن به نتیجه قطعی زود است.
دکتر سایمون رایلی، مدیر تحقیقات انجمن آلزایمر بریتانیا، در مورد این تحقیقات میگوید: "درمان با شکلات به احتمال زیاد درمان محبوبی خواهد شد اما برای اینکه به نتیجه قطعی برسیم هنوز زود است."
وی افزود: "یکی از مشکلات این تحقیق این است که گروه کنترل نداشته؛ بنابراین نمیتوان نتایج را با کسانی که اصلا شکلات ننوشیده بودند مقایسه کرد."
با این حال "ناسالم بودن رگهای مغز یکی از عوامل خطرساز زوال است، بنابراین درک بهتر از تاثیر مشکلات عروقی بر از بین رفتن فعالیتهای مغز میتواند به تحقیقات در زمینه درمان و پیشکیری کمک کند."
محققان به شواهد تازهای دست یافتند که نشان میدهد مصرف خوراکیهای دارای مس سبب تغییرات درمغز و به وجود آمدن و یا تشدید بیماری آلزایمر میشود
به گزارش ایرنا، در حال حاضر مس در رژیم غذایی انسان به وفور یافت میشود و نقش حیاتی در سلامت بدن دارد. این فلز در انواع مواد خوراکی و غذاها و همچنین در آب آشامیدنی وجود دارد و نقش مهمی را در عملکرد اعصاب، رشد استخوان، تشکیل بافت هم بند ماهیچهای و ترشح هورمونها ایفا میکند.
خوراکیهایی همچون نخود فرنگی، قارچ، آجیل، لوبیا، عدس، گوجه فرنگی، موز، آلو، سویا و سیب زمینی از جمله غذاهایی هستند که مقدار قابل توجهی مس را در خود جای دادهاند.
محققان آمریکایی با انجام آزمایشهایی بر روی موشها، مقدار کمی مس ( معادل مقدار مس مصرفی در یک رژیم غذایی سالم انسان ) را به آب آشامیدنی آنها اضافه کردند.
این مطالعه نشان داد که این میزان مس در مغز موشها انباشته میشود و عملیات حذف طبیعی پروتئین بتا آمیلوئید ( سمی که تاثیر بسیاری در ابتلا به بیماری آلزایمر دارد) را مختل میکند.
همچنین این فلز به طور مستقیم، سلولهای عصبی که تولید بتا آمیلوئید را افزایش میدهد، تحریک میکند و سبب میشود پروتئینها مسیر یکدیگر را در تودههایی که از بین نمیروند، مسدود کنند و این پروتئین در بدن باقی بماند.
دانشمندان براین باورند با توجه به این که مس یک ماده معدنی حیاتی است، مردم باید در مورد نتایج این تحقیق محتاط باشند و بدون مشورت با پزشک متخصص این ماده را از رژیم غذایی خود حذف نکنند.
گروهی از دانشمندان دانشگاه ییل با شناسایی پروتئینی که در آغاز ابتلا به بیماری آلزایمر نقش کلیدی به عهده دارد،موفق به تکمیل مدل مولکولی جدیدی از این بیماری شدند.
براساس گزارش فاکسنیوز، دانشمندان با ساخت این مدل دریافتهاند زمانیکه با استفاده از داروهای رایج آلزایمر از فعالیت این پروتئین جلوگیری میشود، موشهای مبتلا به آلزایمر انسانی میتوانند خاطرات خود را به یاد آورند.
بیماری آلزایمر امروزه زندگی افراد بسیاری را تحت تاثیر خود قرار داده به صورتی که 10 درصد از افراد بالای 80 سال به این بیماری مبتلا میشوند و این آمار تا سال 2050 به 100 میلیون نفر خواهد رسید. با وجود اینکه هنوز مدل پذیرفته شدهای برای توضیح دلایل ابتلا به بیماری آلزایمر وجود ندارد، هردو مدل موجود که نزد دانشمندان از محبوبیت بالاتری برخوردارند هردو شامل این توضیح هستند که آلزایمر دراثر انباشتهشدن رسوباتی وابسته به پروتئین بتا آمیلوئید در درون مغز و مختل شدن ارتباطات میان نورونها ایجاد میشود.
محققان دانشگاه ییل در مطالعات پیشین خود نشان داده بودند که تکههایی کوچک از بتا آمیلوئید با پروتئینهای پرایون، پروتئینی مرتبط با بیماری جنون گاوی، که در غشای سلولی نورونهای مغزی ساکن هستند در ارتباطند. این ارتباط به شکلی نامشخص منجر به فعال شدن پروتئینی به نام فین میشود، پروتئینی که در متابولیسم سلولی اثرگذار است. در نهایت این فعال سازی منجر به از دست رفتن سیناپسها شده و پروتئین تائو، خصوصیات بیماری آلزایمر را مختل میسازد.
در جدیدترین مطالعه دانشمندان دریافتهاند که فعالسازی پروتئین فین از طریق پروتئینی در غشای سلولی به نام گیرنده mGluR5 رخ میدهد. محرکها و تعدیلکنندههای این پروتئین به آرامشبخش بودن شهرت دارند و برای استفاده در درمان مبتلایان به سندروم شکنندگی X ، شکلی ژنتیکی از بیماری اوتیسم مورد برسی قرار دارند.
زمانی که چنین دارویی به موشهای مبتلا شده به آلزایمر انسانی داده شد، موشها توانستند خاطرات گذشته را به یاد آورده و خاطرات جدیدی برای دسترسی آینده در حافظه آنها ذخیره شد. استفاده از این پروتئین در بازیابی خاطرات موشهای آلزایمری اثرگذاری بیشتری نسبت به درمان برداشتن رسوبات پروتئینی از مغز موشها از خود نشان دادهاست.
به گفته دانشمندان آنچه در مورد این مولکول جالب توجه است،زنجیره مولکولی آن است که میتوان آن را با استفاده از هر دارویی به راحتی هدف گرفت. از این رو این پروتئین امیدواری برای یافتن دارویی که بتواند از پیشروی آلزایمر جلوگیری کرده و یا سرعت پیشروی آن را کاهش دهد را افزایش داده است.